기관지 천식 Bronchial Asthma
공기유통에 장애가 있는 상태로 염증과 기도 과민반응이 간헐적이고 가역적으로 기도의 내강을 폐쇄한다. 기도염증은 세기관지 과민반응을 유발하며, 기도 염증은 세기관지 과민반응을 유발하며, 기도 과민반응은 평활근을 수축하여 기도협착을 일으킨다.
가) 병태생리
점막 염증은 천식발작을 유발하는 중요 요인으로 항원, 비알레르기성 자극물질, 미생물, aspirin등에 의해 발생할 수 있다. 기도 과민반응은 상부 호흡기질환, 운동, 밝혀지지 않은 이유 등에 의해 발생할 수 있다. 천식이 잘 조절되면, 병리학적 변화는 일시적이고 가역적이지만, 잘 조절되지 않으면 만성적인 염증으로 기관지 상피세포와
기관지 평활근이 손상되고 과잉 증식된다. 천식발작이 더욱 빈번해지면, 유발인자가 감소되어도 발작은 계속된다. 중증의 만성 천식은 기관지 조직을 손상시켜 폐를 통한 혈류를 방해하여 우심부전이 발생한다.
(1) 염증 Inflammation
알레르기원은 특이한 면역글로불린 분자와 결합하여 비만세포라고 부르는 조직세포와 백혈구의 호염기구에 붙는다. 이러한 세포들은 국소적인 염증반응을 시작하게 하는 화학물질이 포함되어 있다. histamine은 즉각적으로 염증반응을 촉진하는 생화학 매개물이다. 이러한 생화학물질들은 더 많은 백혈구를 유인하고 이는 다시 생화학물질의 분비를 자극한다. 항원이 비만세포에서 IgE 분자와 결합할 때, 생화학물질이 유리되어 기도 점막에서 염증반응이 시작된다. 이러한 반응으로 혈관 확장과 모세혈관누출이 생기고, 분비물과, 점액 생산이 증가되어 부종을 초래한다. 이것이 천식의 가장 흔한 원인이며, 이를 아토피성 천식이라 한다. 염증은 알레르기 반응보다 일반적인 자극에 의해서도 발생할 수 있으며 이러한 반응에는 알레르기 치료가 소용이 없다.
(2) 기관지경련 Bronchospasm
기도의 과잉반응은 기관지 경련을 초래하여 기관지 내벽과 주변 평활근이 수축하고 기관지관이 좁아진다. 소량의 오염물질이나 호흡기 바이러스가 미주신경 섬유를 자극하여 기관지 평활근의 수축을 초래하기도 한다. 만일 이 같은 물질이 동시에 염증반응을 자극하면, 염증과정에서 유리되는 생화학물질이 평활근 수용체와 결합하여 수축을 일으킨다. 세기관지 수축이 심하게 일어나면 폐포의 공기 유통이 제한된다.
나) 임상증상
(1) 급성 발작동안 가장 흔한 증상은 천명음과 호흡수의 증가이다. 천명음은 보통 호기에 더 많이 나타난다. 염증에 의해 천식이 발생한 경우는 기침이 증가한다. 천식 환자는 호흡곤란, 가슴 답답, 기침, 천명음 등과 함께 다량의 점액을 분비한다.
(2) 아토피성 또는 알레르기성 천식 환자는 비염, 피부발진, 소양증 같은 다른 알레르기성 증상이 있을 수 있다. 환자는 보조근육을 사용하여 호흡하고, 호흡할 때 흉골, 흉골 상부 절흔, 늑골사이의 근육이 퇴축되는 것을 볼 수 있다. 지속적이거나 중증인 천식환자는 공기포획으로 흉부의 전후 지름이 늘어나 원형이 되는 술통형 가슴을 보인다. 저산소혈증의 다른 증상으로 의식 수준의 변화와 빈맥이 나타날 수 있다.
다) 진단검사
(1) 구강점막과 손톱 밑의 청색증을 관찰한다. 말초산소포화도는 호흡곤란의 정도와 산소의 포화상태를 보여준다. ABGA은 천식발작 동안 일반적으로 감소한다. 발작 초기에, 환자가 호흡 노력을 강화함에 따라 PaCO2는 감소될 수 있다.
(2) 천식 발작 후 PaCO2가 상승하는 것은 CO2 정체와 가스교환장애를 의미한다. 아토피성 천식은 호산구수와 IgE농도가 증가한다. PFT는 천식에 대한 가장 명확한 검사로서 spirometry를 사용하여 측정한다
(3) 천식 환자에서 가장 중요한 PFT는 노력 폐활량(FVC), 1초 내 강제호기용량 (FEV₁)과 최대 호기유통속도
(PERF, peak expiratory rate flow)가 15~20%감소된다. 기관지 확장제를 투여한 후 이 수치가 12% 증가하면 천식으로 진단한다. 기도 과민반응은 기관지 수축을 유발하는 methacholine을 흡입시키고, 흡입 전후 1초 내 강제호기량 (FEV₁)과 최대 호기유통속도(PERF)를 측정하여 검사한다.
라) 치료 (약물요법)
①기관지확장제 (bronchodilators) : 세기관지 평활근을 이완시키며, 염증과정에는 작용하지 않는다. 대부분의 기관지 확장제는 호흡기 평활근의 β2-아드레날린성 수용체를 자극하여 효과를 낸다. 이는 교감신경계 전달물질인 epinephrine과 norepinephrine의 작용과 같다. 기관지 확장제에는 β2-agonists, 콜린성 길항제, methylxanthines 등이 있다.
② anti-inflammatory agents : 기도 내 일반적인 염증반응을 감소시킨다. corticosteroids, inhal anti-inflammatory agent, mast cell stabilizers, monoclonal 항체(omalizumab), leukotriene 길항체.
기관지 확장증 Bronchiectasis
기관지벽의 탄력성과 근육구조의 손상으로 하나 혹은 그 이상의 큰기관지가 영구적이고 비정상적으로 확장되어 정상 방어기전이 파괴된 상태로, 폐로부터 점액 배출능력의 감소로 초래되므로 폐쇄성 질환으로 분류된다.
가) 증상
초기 임상적 특징은 가래가 나오는 지속적인 만성 기침으로 보통 화농성의 탁하고 냄새나는 많은 양의 객담을 생산한다. 기관지와 폐혈관 사이의 문합으로 인해 기관지 확장증이 진전되고 그 결과 좌우 단락이 생겨 저산소혈증, 폐고혈압 등을 일으킨다. 흉부 청진 시 보통 수포음이 들린다.
나) 검사
High-resolution CT는 기관지 확장증 진단에 유용하다. 폐 기능 검사에서 항상 FEV₁과 FEV₁/FVC가 감소된 폐쇄성 양상을 보인다.
다) 치료
폐기능이 감소되는 것을 예방하는 것이 치료이다. 기관지 분비물의 용해를 돕기 위해 일생동안 체위배액, 간헐적 양압호흡 사용, 적절한 수분 섭취, 가습기 사용 등이 필요하다. 기관지 확장제는 기관지 경련이 있을 때 투여한다. 거담제도 사용하나 유용성은 확실하지 않다.
만성 폐쇄성폐질환 Chronic Obstructive Pulmonary Disease
1) 폐기종 emphysema
- 대개 만성 기관지염을 동시에 가지고 있다. 폐기종 환자에게 일어나는 2가지 일차적인 병리학적 변화는 폐 탄력성의 손상과 폐의 과잉팽창이다. 이런 변화는 호흡곤란과 함께 호흡수를 증가시킨다. 폐포벽의 탄력성 상실, 폐포의 과신전과 확대, 작은 기도의 허탈에 의해 폐포 내 공기가 포획되고 호흡곤란을 유발한다. 과팽창한 폐는 호흡의 주된 근육인 횡격막을 편평하고 약하게 만든다, 그 결과 폐기종 환자는 호흡할 때 목, 흉벽, 복부 등에 있는 보조근육을 사용하게 된다. 이는 산소와 대사성 영양소를 더욱 필요하게 되고, 더욱 힘든 호흡을 하게 하며 숨이 가빠진다. 호흡 노력의 증가와 폐포 조직의 손실에 의해 가스교환은 영향을 받는다. 일부 폐포가 확장되기는 하나 폐포 벽의 곡선이 감소되어 가스교환에 이용할 수 있는 표면적이 적어진다. 환자가 호흡수를 증가시켜 CO2는 신체가 제거할 수 있는 것보다 더 빨리 축적되어, 과탄산증과 만성 호흡성 산증이 초래된다. 폐기종 말기에는 산소가 손상된 폐조직에서 혈류 속으로 이동하기 어렵기 때문에 동맥혈 산소분압이 낮아진다.
2) 만성 기관지염 chronic Bronchitis
- 감염성 자극물이나 담배연기 같은 비감염성 자극물에 지속적으로 노출되어 발병한다. 1년에 적어도 3개월 이상, 2년 이상 연속하여 만성적인 객담을 동반한 기침을 유발하는 기관지와 세기관지의 염증을 발생한다. 자극물질은 염증반응을 일으켜 혈관확장, 울혈, 점마그이 부종과 기관지 경련을 초래한다. 만성 염증으로 점액선의 수와 크기가 증가하여, 많은 양의 진한 점액을 생산한다. 기관지벽은 정상보다 2배 정도 두꺼워져 공기흐름이 힘들어진다. 이러한 현상은 점액 과잉생산과 함께 작은 기도를 폐쇄시키고 큰 기도를 좁아지게 한다. 큰 기도가 침범되기 전에 작은 기도가 폐쇄된다. 만성 기관지염은 점액 마개와 2차 감염 때문에 공기유통과 가스교환을 방해한다. 그 결과 PaCO2는 감소하고(저산소혈증), PaCO2는 증가한다 (호흡성산증).